Причин у анемии десятки, но большинство укладывается в несколько крупных групп. Понимание, к какой из них относится конкретный случай, определяет и обследование, и лечение.
Железодефицитная анемия
Самая частая форма — по разным оценкам, от половины до 80–90% всех анемий. Развивается, когда организму не хватает железа для синтеза гемоглобина. Причины — хроническая кровопотеря (обильные менструации, скрытые кровотечения из желудочно-кишечного тракта), недостаточное поступление железа с пищей, нарушение его всасывания в кишечнике, а также повышенная потребность при беременности и грудном вскармливании. В анализе крови такая анемия обычно микроцитарная — эритроциты становятся мелкими, снижается ключевой показатель запасов железа, ферритин. Подробно о причинах, признаках и лечении читайте в отдельном материале: железодефицитная анемия.
В12-дефицитная анемия
Возникает при нехватке витамина В12 (цианокобаламина), необходимого для созревания эритроцитов и нормальной работы нервной системы. Частые причины — атрофический гастрит и дефицит внутреннего фактора (пернициозная анемия), строгое веганство без добавок, заболевания и операции на конечном отделе тонкой кишки, где всасывается витамин, длительный приём некоторых лекарств. Эритроциты при этом становятся крупными — анемия макроцитарная.
Особенность В12-дефицита — неврологические симптомы: онемение и покалывание в кистях и стопах, ощущение «ватных» ног, шаткость походки, вплоть до тяжёлого поражения спинного мозга (фуникулярный миелоз). Характерны также «лакированный» малиновый язык (глоссит) и жжение во рту. Критически важно: такую анемию нельзя лечить одной лишь фолиевой кислотой — она улучшит картину крови, но замаскирует нехватку В12, а поражение нервной системы будет тем временем прогрессировать и может стать необратимым.
Фолиеводефицитная анемия
Дефицит фолиевой кислоты (витамина B9) даёт похожую макроцитарную картину крови, ведь этот витамин тоже необходим для деления клеток. Причины — бедный рацион с малым количеством свежей зелени и овощей, злоупотребление алкоголем, беременность (потребность резко возрастает), болезни кишечника, приём ряда лекарств. В отличие от В12-дефицита, при нехватке одной лишь фолиевой кислоты неврологических нарушений обычно нет. Особенно опасен дефицит фолатов на ранних сроках беременности — он повышает риск пороков развития нервной системы плода, поэтому будущим мамам её назначают заранее.
Гемолитическая анемия
Эта группа объединяет анемии, при которых эритроциты разрушаются быстрее, чем костный мозг успевает производить новые. Гемолиз бывает наследственным (например, при дефектах мембраны эритроцитов или самого гемоглобина) и приобретённым — чаще всего аутоиммунным, когда организм вырабатывает антитела против собственных клеток крови.
При распаде эритроцитов высвобождается билирубин, поэтому характерны желтушность кожи и склер, потемнение мочи. Селезёнка, которая «утилизирует» повреждённые клетки, увеличивается (спленомегалия). В анализах растёт число ретикулоцитов — молодых эритроцитов, которыми костный мозг пытается восполнить потерю. Гемолитические анемии требуют наблюдения гематолога, а острый гемолиз может протекать тяжело и потребовать неотложной помощи.
Апластическая анемия
Редкое, но тяжёлое заболевание, при котором костный мозг перестаёт производить достаточно клеток крови. Страдает не только «красный росток»: снижается уровень не только эритроцитов, но и лейкоцитов, и тромбоцитов (панцитопения). Поэтому к анемическим жалобам присоединяются частые инфекции — из-за нехватки лейкоцитов, и кровоточивость — синяки, кровотечения из носа и дёсен из-за нехватки тромбоцитов. Причины бывают токсическими, лекарственными, вирусными, часто — аутоиммунными; иногда установить их не удаётся. Апластическая анемия лечится только в специализированных гематологических центрах.
Анемия хронических заболеваний
Вторая по частоте после железодефицитной. Развивается на фоне длительно текущих болезней — хронических инфекций, аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидного артрита), онкологических процессов, хронической болезни почек. При воспалении организм «прячет» железо, ограничивая его доступность для кроветворения, а поражённые почки вырабатывают меньше эритропоэтина — гормона, стимулирующего костный мозг. Такая анемия обычно лёгкая или умеренная и нормоцитарная. Её особенность в том, что на первый план выходит лечение основного заболевания — без этого поднять гемоглобин препаратами железа не удаётся, а иногда и вредно.
Острая постгеморрагическая анемия
Возникает при быстрой массивной потере крови — при травме, желудочно-кишечном кровотечении, разрыве внутренних органов, во время родов. В первые часы гемоглобин может ещё оставаться близким к норме (теряются и эритроциты, и плазма пропорционально), а на первый план выходят признаки кровопотери: резкая слабость, бледность, холодный пот, частый пульс, падение давления, обморок. Это неотложное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.